VIPR2: В поиске способа замедления рака молочной железы
Фото: gazeta.ru
Ученые Университета Хиросимы выявили многообещающий подход для замедления роста и метастазирования опухолей груди путем взаимодействия с рецептором VIPR2. Эти оптимистичные результаты освещены в специализированных научных изданиях.
Двойная роль VIPR2: От регулятора до ускорителя опухоли
В обычных условиях VIPR2 управляет важными физиологическими процессами, включая циркадные ритмы, иммунный ответ и выработку инсулина. Однако при онкологических заболеваниях его уровень часто резко возрастает (сверхэкспрессия). В таком избыточном состоянии рецептор начинает активно способствовать разрастанию и распространению рака, формируя димеры – сцепленные пары молекул.
Исследования команды продемонстрировали, что прямая димеризация VIPR2 существенно усиливает злокачественные процессы, причем ключевая роль здесь отводится трансмембранным доменам TM3 и TM4. Проведенные эксперименты доказали: специальные пептиды, копирующие структуру TM3-4, эффективно нарушают процесс димеризации. "Когда клетки вырабатывают пептиды TM3-4, VIPR2 больше не способен соединяться в димеры, – пояснил доцент Сатоши Асано. – Это приводит к резкому снижению активности сигнальных путей, подпитывающих рост опухоли и образование метастазов".
Многообещающие результаты и движение к новым лекарствам
Тестирование на мышиных и клеточных моделях подтвердило: подавление димеризации VIPR2 ощутимо замедляет прогрессирование онкологии и заметно снижает ее агрессивность. У мышей с разработанной моделью рака молочной железы экспрессия пептидов TM3-4 привела к значительному уменьшению размеров первичного новообразования и сокращению числа метастазов. Следующим этапом работы станут испытания очищенных пептидов TM3-4 как потенциального средства противораковой терапии на более широких моделях. Ученые Университета Хиросимы с надеждой смотрят на перспективу создания на этой основе инновационного класса препаратов для лечения особо агрессивных форм онкологии груди.
Ранее исследователи успешно преобразовывали защитные механизмы раковых клеток в инструмент их уничтожения.
