Обнадеживающие результаты исследований Университета Пердью
Новаторское исследование специалистов Университета Пердью пролило свет на неожиданную причину развития болезни Альцгеймера и дало надежду на появление новых эффективных методов лечения этого недуга. Учёные выяснили, что избыток жировых отложений в иммунных клетках головного мозга — микроглии — препятствует естественным защитным механизмам организма в борьбе с этим заболеванием.
Микроглия играет ключевую роль в поддержании здоровья мозга: эти клетки очищают нейронные ткани от опасных отложений, в том числе токсичного бета-амилоида, который считается основной причиной формирования характерных амилоидных бляшек при болезни Альцгеймера. На этом этапе исследователи обнаружили: у пациентов с деменцией микроглия, окружающая амилоидные скопления, содержит липидов вдвое больше, чем у здоровых людей. При этом поглощение вредных белковых структур снижается примерно на 40%.
Лишний жир блокирует защиту мозга
Механизм накопления жира у микроглии оказался довольно простым: избыточные жирные кислоты трансформируются этими клетками в триацилглицерин, главный резервный вид жиров. С возрастом эта тенденция только усиливается, а прогрессирование болезни нарушает баланс ещё сильнее. Исследователи обращают внимание: обилие жировых капель буквально «парализует» микроглию, лишая её привычной защитной активности и мешая эффективно расщеплять амилоидные бляшки. Таким образом, нарушения жирового обмена становятся самостоятельным фактором, ускоряющим развитие деменции.
DGAT2 — новая мишень для терапии Альцгеймера
Проведённые эксперименты на лабораторных моделях выявили ключевую роль фермента DGAT2 в формировании патологических жировых запасов. Именно он отвечает за финальный этап образования триацилглицерина в микроглии. Учёные доказали, что при болезни Альцгеймера уровень DGAT2 резко увеличивается не потому, что организм начинает производить его больше, а из-за нарушения процессов разрушения этого фермента.
В рамках испытаний исследовательская группа смогла с помощью двух специальных молекул либо подавить активность DGAT2, либо ускорить его утилизацию. Результаты оказались весьма воодушевляющими: в микроглии уменьшилось количество жира, клетки восстановили способность эффективно разлагать амилоидные бляшки. На этом фоне возросла нейрональная активность и были отмечены признаки улучшения работы мозга у подопытных животных.
Прорыв к новым терапиям и оптимистичный взгляд в будущее
Полученные открытия укрепляют мнение учёных, что сбои жирового обмена у микроглии — это не второстепенное последствие болезни, а одна из ключевых причин её развития. Такой подход открывает окно возможностей для создания новых лекарств и профилактических методов, направленных как на борьбу с амилоидными бляшками, так и на восстановление естественных защитных функций мозга. Перспективы, которые открывают исследования микроглии и фермента DGAT2, внушают оптимизм: будущее лечения болезни Альцгеймера может стать не только более эффективным, но и значительно более щадящим.
Продолжаются поиски новых генетических вариантов и биохимических процессов, связанных с деменцией. Однако открытие, сделанное учёными из Университета Пердью, наглядно доказывает: если восстановить внутреннее равновесие микроглии, можно существенно укрепить мозговую защиту и заметно замедлить развитие болезни Альцгеймера у самых разных пациентов.
Источник: www.gazeta.ru
